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了解记忆B细胞的产生和免疫反应

当前的COVID-19气候已成为日常对话中的疫苗,抗体和免疫反应主题。现在,不仅仅是免疫学家想知道我们的身体在初次免疫反应后数月,数年甚至几十年后对再感染的反应。大阪大学黑崎智弘的一项新研究表明,这种能力需要Bach2,Bach2可以调节指示激活的B细胞成为记忆B细胞所需的基因表达。

像大多数生物过程一样,免疫反应也很复杂。它们涉及多种类型的细胞和蛋白质,执行精确的逐步过程。当然,我们还不了解所有这些信息。例如,记忆B细胞是在感染期间在淋巴结或脾脏中产生的一种白细胞。它们可以存在多年,并且可以对相同的病毒或细菌进行快速,强烈的抗体相关反应以再次感染。

相比之下,浆细胞数量更多,并且在初始感染过程中通过产生抗体来帮助,尽管它们也可以在体内长期存在。黑崎及其团队将研究重点放在了解导致激活的B细胞(称为生发中心B细胞)成为记忆B细胞,浆细胞或被回收的原因上。

科学家可以通过它们表达的标记物(某些蛋白质)来识别不同类型的B细胞。根据特定的标记,研究人员确定了他们确定的易于变成记忆B细胞的B细胞子集,他们称之为记忆B细胞。然后他们检查了缺乏蛋白质Bach2的小鼠,该蛋白是记忆B细胞产生所需的转录因子。已知这些小鼠在产生记忆B细胞方面缺乏。研究人员发现缺乏Bach2与较少的前记忆B细胞和与称为mTORC1的蛋白质复合物相关的基因表达增加有关。

进一步的测试表明mTORC1的重要性。Kurosaki说:“我们最终发现,mTORC1信号在前记忆B细胞中的活性低于在最终被回收的细胞中的活性。” 在Bach2基因敲除小鼠中抑制mTORC1活性(换句话说,诱导mTORC1低代谢状态)将其拯救,从而使小鼠产生记忆B细胞。

另外,在野生型小鼠中,人为地降低B细胞中的mTORC1活性导致比正常人产生更多的记忆B细胞,而增加其活性则具有相反的作用。但是,仅mTORC1活动无法解释所有问题。实验表明,要成为记忆B细胞,Bach2表达和降低的mTORC1活性的独特结合是必需的。

了解产生记忆B细胞的过程意味着可以为我们的利益操纵这一过程。

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