发育中的大脑在学习和记忆时不断发芽称为突触的新神经元联系。重要的联系(如如何避免危险的重复联系)得到了培养和加强，而认为不必要的联系则被删除。成年大脑也经历了类似的修剪，但是尚不清楚成年大脑中的突触如何或为什么被消除。

现在，一个由KAIST研究人员组成的团队已经发现了成年大脑可塑性以及潜在的神经系统疾病的潜在机制。他们于12月23日在《自然》杂志上发表了他们的发现。

大脑中的灰质含有小胶质细胞和星形胶质细胞，这是两个互补的细胞，它们除其他外还支持神经元和突触。小胶质细胞是一线免疫防御系统，负责食用病原体和死细胞，星形胶质细胞是星形细胞，通过帮助控制神经元之间的信号传导来帮助大脑结构和维持体内稳态。

Chung教授认为，一般认为小胶质食物突触是其在吞噬作用过程中清理工作的一部分。

Chung教授说：“使用新颖的工具，我们首次发现，星形胶质细胞而非小胶质细胞会不断消除对神经元活动的过度和不必要的成人兴奋性突触连接。” “我们的论文挑战了该领域的普遍共识，即小胶质细胞是控制大脑中突触数量的主要突触吞噬细胞。”

Chung教授及其团队开发了一种分子传感器来检测神经胶质细胞对突触的消除，并量化消除细胞突触的频率和类型。

他们还将其部署在没有MEGF10的小鼠模型中，MEGF10是允许星形胶质细胞消除突触的基因。具有这种星形细胞吞噬功能缺陷的成年动物的海马兴奋突触数量异常增加。

通过与KBRI的Hyungju Park博士的合作，他们表明这些增加的兴奋性突触在功能上受到损害，从而导致MEGF10缺失动物的学习能力和记忆力形成缺陷。

Chung说：“通过这一过程，我们证明至少在成年海马CA1区，星形胶质细胞是消除突触的主要参与者，这种星形细胞功能对于控制突触的数量和可塑性至关重要。”

Chung教授指出，研究人员才刚刚开始了解消除突触如何影响大脑的成熟和体内稳态。在他的小组在其他脑区域的初步数据中，似乎每个区域的星形胶质细胞消除突触的速率不同。

他们怀疑各种内部和外部因素正在影响星形胶质细胞如何调节每个区域回路，并计划阐明这些变量。

Chung教授说：“我们的长期目标是了解星形胶质细胞介导的突触转换如何影响各种神经系统疾病的发生和发展。” “令人惊讶的是，调节星形细胞吞噬作用以恢复突触连接性可能是治疗各种脑部疾病的一种新颖策略。”